Az organofoszporusz rovarirtó mérgezés mechanizmusa

Az organophosphorus peszticidek az emésztőrendszeren, a légutakon, valamint az ép bőrön és nyálkahártyákon keresztül juthatnak be az emberi testbe. A foglalkozási peszticid-mérgezést elsősorban a bőrszennyezés okozza. Az elnyelt organophosphorus peszticidek a test különböző szerveiben oszlanak el, a legnagyobb tartalommal a májban, és az agy tartalma attól függ, hogy a peszticid képes-e behatolni a vér-agy gátba.

A szervezetben lévő organofoszporusz először oxidációval és hidrolízissel biotranszformálódik; az oxidáció fokozza a toxicitást, mint például a paration, amely a máj sima endoplazmatikus retikulumában kevert funkciójú oxidáz hatására toxikusabb paraoxonná oxidálódik; hidrolízis Csökkentheti a toxicitást, és a parationt foszfatáz hidrolizálja, és oxidálódik. Másodszor, az oxidáció és a hidrolízis utáni metabolitok részben kiválasztódnak a vizelettel a glükuroni sav és a kénsav kombinált reakciója révén; a hidrolizált termékek egy része, például a p-nitrofénol vagy a p-nitrocresol közvetlenül kiválasztódik a vizeletbe kötés nélkül. reakció.

Az organophosphorus peszticid-mérgezés fő mechanizmusa a kolinészteráz aktivitásának gátlása. Az organofoszporusz kolinészterázzal kombinálva foszforeszkált kolinészterázt képez, ami miatt a kolinészteráz elveszíti katalitikus acetilkolin hidrolízis hatását. A felhalmozódott acetilkolinnak három hatása van a kolinerg idegekre:

1. Muscarinic hatások

2. Nikotinszerű hatások

3. Központi idegrendszeri hatások

A foszforeszkált kolinészteráznak két formája van, amelyeket az organofoszporusz és a kolinészteráz kombinációja képez. Az egyik instabil kombinációban, mint például a paration, a szisztémás foszfor, a fundát stb., Amelyek részben hidrolizáltak az energia visszanyerése érdekében; A léc stb. már nem tudja helyreállítani a gátolt kolinészterázt, amely kolinészteráz öregedésként írható le.

A kolinészteráz nem aktiválható újra, és késleltetett hatásokat okozhat, mint például a perifériás idegek és a gerincvelő hosszú traktusainak axonális degenerációja, ami késleltetett perifériás neuropátiát eredményez.